Q10對阿黴素誘導大鼠心臟傷害的保護效果 克雷伯氏肺炎桿菌對糖尿病BLAB/c小鼠心臟傷害影響

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Title:	Q10對阿黴素誘導大鼠心臟傷害的保護效果克雷伯氏肺炎桿菌對糖尿病BLAB/c小鼠心臟傷害影響
Authors:	劉炤榮
Contributors:	生物科技學系
Keywords:	輔酶Q10;糖尿病;敗血症;克雷伯氏菌
Date:	2015
Issue Date:	2015-09-30 08:19:04 (UTC+0)
Publisher:	亞洲大學
Abstract:	阿黴素是一種廣泛化療藥物用於治療癌症，但阿黴素是劑量依賴性原因造成心臟毒性而損害心臟，Q10可能有效地降低引起的阿黴素的心臟毒性，保護心臟的作用，經常在對癌症治療的醫療營養補充劑使用。本研究著重於以前使用Q10是否能達到預防由阿黴素治療心血管疾病。引進4週SD大鼠適應實驗室4週後做為動物模型，隨機分成對照組、阿黴素組、治療組（阿黴素+ Q10）和Q10四組，對照組為每天口服水10毫升/公斤和每三天腹腔注射生理鹽水，阿黴素組為每三天腹腔注射阿黴素2.5毫克/公斤和每天口服水10毫升/公斤，治療組為每三天腹腔注射阿黴素2.5毫克/公斤和每天口服Q10 10毫克/公斤，Q10組為每三天腹腔注射生理鹽水和口服Q10 10毫克/公斤，各組治療3週，然後犧牲動物，以one way ANOVA分析心臟重量統計和Western blot分析TGF β1，CTGF，COL1A1，MMP-9和MMP-2的纖維化途徑，Bak、Bax、細胞色素C，caspase-9和caspase-3在細胞凋亡和p-PI3K、p-Akt，p-Bad，Bcl-2的和Bcl-xL在生存通過線粒體依賴性途徑和Fas-L，FADD和caspase-8的細胞死亡途徑。發現心臟重量在阿黴素傷害下有明顯下降，心肌排列混亂和眾多的膠原蛋白的積累，增強纖維化途徑和細胞死亡途徑，抑制蛋白質的生存造成心肌細胞凋亡。然而，事先用Q10再使用阿黴素後，Q10可以保護心肌，減少纖維化途徑和細胞死亡途徑蛋白的表達，提高存活蛋白表達，抑制心肌細胞凋亡。因此，Q10可以確實發現防止由阿黴素達到具有保護作用的心臟損害。糖尿病是一種代謝性疾病，並與各種器官和心血管疾病有關。克雷伯氏肺炎桿菌是一種革蘭氏陰性細菌，免疫力低下易患肺炎克雷伯菌感染和敗血症的形成。住院的糖尿病患者，因為他們將有免疫能力的問題和容易遭受院內感染，肺炎克雷伯氏菌是主要院內感染菌種，感染的患者導致多種器官衰竭而引起的敗血症性休克，以及糖尿病患者經常併發心血管疾病，引起的敗血症會破壞心肌細胞的線粒體產生細胞凋亡，導致心臟功能障礙，本研究的目的是在糖尿病下遭受到克雷伯氏菌感染後是否會造成額外的傷害。使用8週BLAB / c系雄性小鼠隨機分組為正常組和DM組，DM組以腹腔注射STZ 55毫克/公斤，誘導第一型糖尿病和正常組腹腔注射生理鹽水進行5天，然後在15-16週將各組再隨機選出一組，以口服方式感染克雷伯氏肺炎桿菌10的5次方CFU感染3天，然後犧牲動物，以one way ANOVA分析心臟重量統計和Western blot分析P-Akt和Bcl-2的存活蛋白。發現在糖尿病下感染克雷伯氏菌後心臟重量有加成性的下降和抑制存活蛋白表達，觀察心肌細胞排列紊亂在H＆E染色和眾多膠原蛋白的積累心臟組織在Masson's trichrome染色，在心臟超音波圖發現左心室收縮末期內徑，室壁厚度，收縮率和血液注射率都會降低，證明肺炎克雷伯菌感染的糖尿病小鼠有造成額外的心臟損害，甚至造成心臟功能障礙。因此，糖尿病患者預防醫院醫療保健院內感染是一個非常重要的問題。
Appears in Collections:	[Department of Biotechnology] Theses & dissertations

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