醫學暨健康學院醫學檢驗暨生物技術學系

ASIA unversity > 醫學暨健康學院 > 醫學檢驗暨生物技術學系 > 科技部大專學生研究計畫 > Item 310904400/116525

Please use this identifier to cite or link to this item: http://asiair.asia.edu.tw/ir/handle/310904400/116525

Title:	醫學暨健康學院醫學檢驗暨生物技術學系
Authors:	2021 張益銍
Date:	以腫瘤外泌體做為抗癌藥物載體之研究分析
Issue Date:	2023-06-30 02:07:33 (UTC+0)
Abstract:	瘤細胞來源之細胞外囊泡(extracellular vesicles, EV)有攜帶訊息傳遞物質的天性，在宿主體內可保持內容物及對接收的細胞具一定的選擇性，具有作為藥物載體的可能性。我們利用貓乳腺腫瘤細胞 (FMT-1807)分泌之 EV(FMTEV)，導入 paclitaxel (PTX)測試對人類乳腺腫瘤細胞(MDA-MB-231、MCF7)之效力。收集 FMT-1807 condition medium 經 size exclusion chromatography (SEC)得到2.7×1011 particles FMTEV/ml conditioned medium (粒徑分析, nanoparticle tracking analysis, NTA)，經西方墨點法(western blot)確認 EV marker。用超音波震盪方法可將18.1 % PTX 包覆進 FMTEV (EV-PTX)。雖然 cell uptake assay 顯示 MSA-MB-231細胞吸收 FMTEV 較 MCF-7細胞高，從細胞存活實驗結果中可知，EV-PTX 對 MCF-7細胞所需之半致死劑量(57.9 ng/ml)比 PTX 半致死劑量(62.55ng/ml)低；反之 MDA-MB-231 細胞，EV-PTX 半致死劑量(4.0 ng/ml)遠高於 PTX(281 pg/ml)。相較於 EV-PTX 對 FMT-1807細胞僅需 1/5 PTX 劑量即可達到相同抑制效果，顯示可能 FMTEV 跨物種後對人類腫瘤細胞專一性太低, 因此包裹入 FMTEV 無法增進人乳癌細胞累積 PTX。而細胞凋亡實驗結果顯示，經 EV-PTX 和 PTX 處理後的細胞皆引起細胞凋亡，顯示 EV-PTX 仍是透過累積 PTX 於細胞內進而誘發細胞凋亡。
Appears in Collections:	[醫學檢驗暨生物技術學系] 科技部大專學生研究計畫

Files in This Item:

File	Description	Size	Format
index.html		0Kb	HTML	58	View/Open

Loading...