ASIA unversity:Item 310904400/116370
English  |  正體中文  |  简体中文  |  全文筆數/總筆數 : 94286/110023 (86%)
造訪人次 : 21692141      線上人數 : 743
RC Version 6.0 © Powered By DSPACE, MIT. Enhanced by NTU Library IR team.
搜尋範圍 查詢小技巧:
  • 您可在西文檢索詞彙前後加上"雙引號",以獲取較精準的檢索結果
  • 若欲以作者姓名搜尋,建議至進階搜尋限定作者欄位,可獲得較完整資料
  • 進階搜尋


    請使用永久網址來引用或連結此文件: http://asiair.asia.edu.tw/ir/handle/310904400/116370


    題名: 醫學暨健康學院視光學系
    作者: 2020
    林惠雯
    貢獻者: 563
    日期: 探討PM2.5在視網膜上皮-間質轉化中的作用
    上傳時間: 2023-06-30 01:31:58 (UTC+0)
    摘要: 增殖性玻璃體視網膜病變(proliferative vitreoretinopathy, PVR)即為視網膜 色素上皮細胞(retinal pigment epithelium,RPE)的上皮細胞間質化 (epithelialmesenchymal transition, EMT) 現象所造成,此疾病是視網膜手術後視網膜剝離 的主要原因。空氣汙染的主要成分包括懸浮粒子(particulate matter, PM)、揮發 性有機化合物(Volatile Organic Compounds,VOC)、臭氧、二氧化氮及二氧化硫 等。文獻指出懸浮粒子 PM2.5 可活化轉化生長因子 β(TGF-β)進而造成細胞 骨架重新排列,因此被認為可能是潛在的 EMT 介質;而內皮生長因子(VEGF) 也會進一步的調控 EMT 的生成。所以,本研究想要探討 PM2.5 是否會誘導視 網膜色素上皮細胞引起上皮細胞間質化(EMT)現象,並探討其機制以釐清 PM2.5 是否為導致增殖性玻璃體視網膜病變(PVR)的原因之一。在本研究中,我 們發現 PM2.5 可以增加 EMT 相關因子的表現,如: TGF-β、VEGF 等,同時也 會促使 IL-6、IL-8 的分泌量增加,並經由活化 PI3K/mTOR/Akt 路徑而促進 EMT 相關蛋白如: -SMA 及 Vimentin 表現量增加。綜合上述的實驗結果可知, PM2.5 確實會導致 RPE 損傷並進一步造成各種眼內纖維化疾病的產生
    顯示於類別:[視光學系] 科技部大專學生研究計畫

    文件中的檔案:

    檔案 描述 大小格式瀏覽次數
    index.html0KbHTML90檢視/開啟


    在ASIAIR中所有的資料項目都受到原著作權保護.


    DSpace Software Copyright © 2002-2004  MIT &  Hewlett-Packard  /   Enhanced by   NTU Library IR team Copyright ©   - 回饋