探討以碘酸鈉(Sodium iodate)誘發視網膜色素上皮細胞氧化傷害及作為小鼠老年性黃斑部退化模型及beta-mangostin保護分子機制

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題名:	探討以碘酸鈉(Sodium iodate)誘發視網膜色素上皮細胞氧化傷害及作為小鼠老年性黃斑部退化模型及beta-mangostin保護分子機制
作者:	林惠雯張元衍
貢獻者:	醫學暨健康學院視光學系
關鍵詞:	老年性黃斑部病變；視網膜色素上皮細胞；細胞自噬；微核糖核酸；PGC-1α；beta-mangostin；視網膜病變
日期:	2020
上傳時間:	2023-06-21 02:35:35 (UTC+0)
摘要:	老年性黃斑部病變（AMD）為一多種因素所導致的疾病，可導致嚴重的視力損害，最終導致失明。目前已知AMD的形成主要是以過量反應性氧化物種(reactive oxygen species, ROS)，進而導致RPE細胞走向細胞凋亡所致。PGC-1α是一重要的反應性氧化物種清除酵素(ROS scavenging enzymes)，其可調控 SODs、Catalase、GPx 及 UCPs，並增加mitochondrial biogenesis，進而促使氧化代謝。本研究初步利用NaIO3處理人類視網膜色素上皮細胞(ARPE-19)後，發現會增加 SOD的酵素活性而抑制Catalase與GPx 的酵素活性，導致ROS增加，並發現會抑制Bcl-2與Mcl-1的表現而誘發與細胞自噬凋亡相關蛋白的表現(如: LC3-II、Beclin-1與caspase 3)，進而導致細胞死亡，而添加beta-mangostin可提升抗氧化能力及抑制細胞的死亡；目前已知微核糖核酸(miRNAs)可藉由調控不同致癌基因或抑癌基因，並與其結合而降解其表現，調控細胞的死亡；研究團隊發現miR-320d可抑制Mcl-1的表現，而NaIO3處理ARPE19細胞則會抑制Mcl-1與Bcl-2的表現；在動物實驗上，小鼠靜脈注射NaIO3後也觀察到其視網膜變性與結構變形。根據以上結果，本計畫將以in vitro與in vivo分三年來探討beta-mangostin是否可經SIRT3 與PGC-1α路徑及調控miR-320d表現來抑制NaIO3誘發ROS產生過量，而導致粒線體功能受損，誘發RPE細胞自噬與凋亡，將進一步探討其機制。目前對於AMD並無真正有效的治療方式，因此本研究希望提供預防的策略或治療視網膜病變所產生的相關眼睛之疾病。
顯示於類別:	[視光學系] 科技部研究計畫

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