木犀草素抑制過氧化氫所誘導內皮細胞的氧化傷害及凋亡

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題名:	木犀草素抑制過氧化氫所誘導內皮細胞的氧化傷害及凋亡
作者:	徐珮慈
貢獻者:	Department of Biotechnology
關鍵詞:	木犀草素;內皮細胞
日期:	2011
上傳時間:	2011-09-09 08:57:01 (UTC+0)
出版者:	Asia University
摘要:	氧化壓力最近被指出與冠狀動脈硬化的發病機制有關，補充抗氧化劑有利於預防冠狀動脈硬化。造成氧化壓力的自由基主要包含O2-、H2O2、．OH，會使內皮細胞功能受損進而導致冠狀動脈硬化及其它心血管方面之疾病。木犀草素（luteolin）屬於類黃酮之一，是一種天然的多酚類（polyphenolic compounds），廣泛的存於植物中，已知的生物效應包括抗發炎和免疫調控等。然而有關木犀草素是否具心血管保護作用，目前為止仍不清楚。因此本實驗利用過氧化氫（600 ?M）誘發內皮細胞氧化傷害為模式，探討木犀草素（2.5-20 ?M）是否具有血管內皮的保護作用及其可能之作用機轉。實驗方法為利用MTT及LDH release測定細胞存活率、螢光染劑DCF-AM、DHE來測定細胞內自由基產生，以西方轉漬法分析木犀草素保護過氧化氫傷害之訊息傳遞路徑進一步利用siRNA技術將AMPK蛋白降解，以釐清木犀草素保護內皮細胞的作用機制是否經由AMPK而抑制PKC所活化之NADPH oxidase。利用螢光染劑JC1測定粒腺體膜電位，以caspase 3活性測試及TUNEL染色法來測定木犀草素是否保護過氧化氫所誘發內皮細胞凋亡。實驗結果顯示，木犀草素可保護過氧化氫所造成的細胞死亡，並有效的清除自由基及回復過氧化氫所對抗氧化酵素SOD-I之抑制。木犀草素抑制過氧化氫誘發之NADPH Oxidase complex的活性是透過AMPK對PKC的抑制。此外過氧化氫經由MAPK 之活化造成細胞質IkB降解導致轉錄因子NF-kB轉移到細胞核並啟動下游發炎相關基因之如誘發行一氧化氮合成?（iNOS）表現。過氧化氫經由轉錄因子P53磷酸化而增加促凋亡蛋白Bax及抑制抗凋亡蛋白Bcl-2導致粒腺體膜電位下降，電子傳遞蛋白細胞色素Ｃ（cytochrome C）釋放到細胞質而活化凋亡執行蛋白caspase 3而導致細胞凋亡。上述之傷害木犀草素呈現劑量關係的保護作用。本實驗結果有助瞭解木犀草素保護氧化壓力誘發血管內皮凋亡之分子機制，已提升未來應用於預防心血管疾病的價值。
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